选自中华儿科杂志,,54(05)
年美国欧洲共识会议(AmericanEuropeanConsensusConference，AECC)首次定义急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)[1]，在柏林再次进行修订(柏林标准)[2]。然而AECC和柏林标准一直没有包含儿童，尽管成人和儿童在ARDS病理生理学方面有相似性，但在危险因素、病因、合并症、呼吸机设置及预后等方面仍存在较大差异。年6月在PediatricCriticalCareMedicine上发表了"儿童急性呼吸窘迫综合征：儿童急性肺损伤会议共识推荐"全文[3]。这也是国际上首次制定儿童ARDS(PARDS)标准。现就其新共识重要部分进行解读。
一、关于PARDS诊断标准推荐
1．氧指数和脉氧饱和度指数(OSI)：
新共识不再将PARDS分为急性肺损伤(ALI)和ARDS，而是根据氧指数和OSI来定义PARDS和程度分级[3]。柏林标准是在一定呼吸末正压通气(PEEP)基础上计算氧合指数[血氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)，P/F]来对疾病严重程度分级，新共识推荐对有创通气的患儿优先选择氧指数{[FiO2×平均气道压(Paw)×]/PaO2}和OSI[(FiO2×Paw×)/脉氧饱和度(SpO2)]而不是P/F来对疾病严重程度分级并定义PARDS，原因是虽然动脉有创血氧监测一直是评价氧合的可靠技术，而在儿科，血氧饱和度监测已经尽量采用无创操作，避免频繁使用动脉血气。其次是P/F受呼吸机压力的影响较大，同时儿童机械通气缺乏规范化标准且PARDS经常使用高频振荡通气(HFOV)，而HFOV无法获取PEEP值，因此儿童采用氧指数，在动脉血气不可获取的情况下采用OSI评估儿童的氧合情况更加实际可行，当然P/F也被推荐用作PARDS的诊断标准，主要针对无创通气，如使用持续气道正压(CPAP)，CPAP≥5cmH2O(1cmH2O＝0.kPa)或双向气道正压(BiPAP)通气的患儿。此外与成人相比，儿科重症监护病房(PICU)抽取动脉血的难度更大，很少放置动脉导管，对无法采用P/F来评估的患儿，新共识推荐使用SpO2与FiO2比值(S/F)。
2．PARDS的年龄和时间：
新共识重新定义了PARDS发病年龄，即新的定义不再包含年龄标准限制[3]。也就是说新生儿只要达到诊断标准也可诊断PARDS，但是新共识也强调应与围产期特指的一些早产儿相关性肺部疾病(如胎粪吸入综合征、产时获得性肺炎和脓*血症)，或者其他先天畸形(如先天性膈疝、肺泡毛细血管发育不良)引起的急性低氧血症相鉴别。为了更好打破年龄在PARDS诊断中的局限，强调未来对PARDS的研究无需受年龄限制，应针对婴幼儿、青少年和青壮年进行合作研究以探明PARDS在流行病学、危险因素及病理学方面可能存在的年龄差异。发病时间仍然定义为7d内存在低氧的症状及影像学的改变，临床应高度怀疑PARDS。
3．PARDS的影像学：
胸部影像学诊断仍然是要求肺部有新的渗出、急性肺实变和影像学提示浸润征象，AECC和柏林标准均要求X线胸片存在双肺浸润，但新共识并未强调要求双肺浸润[3]。原因是目前尚没有可靠的临床资料，也没有证据表明ARDS患者在病因、治疗或预后方面与有无双肺浸润确切相关，但为了减少影像学识别的误差，新共识强调应该对所有胸部影像学资料判断者进行规范化解读和培训。
4．PARDS合并其他基础疾病：
AECC和柏林标准均未涉及青紫型先天性心脏病，既往在PARDS的诊断中，人们也常将青紫型先天性心脏病列入排除标准。新共识明确对慢性心肺疾病、先天性紫绀型心脏病、儿童左心室功能不全合并PARDS进行了定义，从而进一步规范了PARDS的诊断，明确上述疾病可与PARDS并存[3]。在氧合恶化不能用心脏病来解释，不能完全由左心室功能衰竭或者液体量负荷过重解释，如果出现符合PARDS诊断标准(急性发作、有临床表现、胸部影像学改变支持肺内出现新发病灶)，则应考虑PARDS。如未满足PARDS诊断标准，则列为PARDS高危。
综上所述，PARDS新的诊断标准为：(1)排除有围产期相关肺部疾病的患儿。(2)发生在7d以内的已知临床表现。(3)不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。(4)胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。(5)在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O，满足P/F≤或S/F≤，可诊断PARDS。(6)在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI7.5，可诊断轻度PARDS；8≤氧指数16或7.5≤OSI12.3，可诊断中度PARDS；氧指数≥16或OSI≥12.3，可诊断重度PARDS。
二、关于肺保护性通气策略推荐
由于PARDS患儿用于支持的各种通气模式和通气策略的临床研究证据很少。因此新共识只提供了一些证据不强的推荐。至今仍然提不出PARDS最佳通气模式、呼吸机参数和整体管理策略。
1．潮气量、平台压力：
由于呼吸机相关性肺损伤仍然是PARDS通气治疗的最大并发症，新共识仍然推荐肺保护性通气策略，这种策略基于两个基本原则。首先避免过度扩张(即容积伤)，另外应该避免或尽量减少周期性的开闭肺泡(即肺萎陷伤)。因此新共识建议控制通气的潮气量应设置在等于或低于生理潮气量范围内(预测呼吸系统顺应性较好患儿为5～8ml/kg，呼吸系统顺应性差的患儿为3～6ml/kg)。吸气时平台压限制为28cmH2O，对于胸壁弹性增加(即胸壁顺应性降低)患儿，平台压可提高到29～32cmH2O[4]。
2．PEEP、肺复张：
由于肺保护性通气策略严格限制潮气量和吸气平台压，从而可导致部分肺泡加速塌陷，加重低氧血症，因此新共识推荐用适度升高的PEEP(10～15cmH2O)来改善氧合[4]。对于严重的PARDS，PEEP可高于15cmH2O，在PEEP值增加时，应当密切监测给氧情况、呼吸道的顺应性和血流动力学。新共识推荐谨慎的肺复张策略，通过缓慢改变(递增和递减)PEEP的步骤来提高严重的氧合衰竭，不推荐持续性的肺膨胀策略[4]。
3．俯卧位通气、气管内吸引：
由于缺乏儿科证据，新共识不推荐PARDS患儿常规使用俯卧位通气治疗。但是，对于预防发展为严重的PARDS，俯卧位通气是一种选择手段[5]。目前新共识仍建议与美国呼吸病学协会关于气管内吸引的临床指南一致，当患儿有分泌物时应采取气管内吸引治疗，并且应该浅部吸引同时不能与呼吸机断开，其主要目的是防止肺泡重新塌陷。
三、关于其他通气支持治疗推荐
传统的ARDS治疗流程是常规肺保护通气策略无效后开始HFOV，新共识仍然把HFOV作为一种替代的通气模式，只有在低氧性呼吸衰竭，胸壁顺应性无降低，气道平台压超过28cmH2O的中、重度PARDS患儿，才可以尝试HFOV[4]。对于PARDS，不推荐常规使用高频喷射通气(HFJV)、高频冲击通气(HFPV)和液体通气。此外新共识另一改变是推荐非侵袭性辅助通气，对于具有PARDS风险的患儿，推荐在病程早期使用无创正压通气(NPPV)，有助于改善气体交换、减少呼吸做功，同时避免了侵袭性通气并发症的发生，为了降低呼吸肌做功和改善氧气交换，NPPV推荐使用呼气末正压的无创辅助通气(CPAP或BiPAP)。但新共识同时强调NPPV应该在有持续的监护和配备了有创通气的急救护理单元使用。NPPV不适用于病情危重的PARDS患儿。对于因严重PARDS导致呼吸衰竭的患儿或配型成功考虑肺移植的患儿，在常规的肺保护措施下仍有气体交换障碍，可考虑使用体外膜肺氧合(ECMO)。但仍没有临床标准评判哪一些PARDS患儿使用ECMO更好[6]。
四、关于PARDS药物治疗推荐
虽然许多药物如吸入一氧化氮(iNO)、表面活性物质、激素仍在临床使用。但这些均是基于成人的数据以及儿科重症医师的经验。目前还缺乏确切的儿童相关证据。
1．iNO：
对于PARDS患儿，不推荐常规iNO。但是，对于合并重度肺动脉高压和严重的右心功能不全的患儿，可以使用。此外，也可以用于严重PARDS患儿作为抢救或者体外生命支持的补充手段[5]。
2．外源性表面活性剂：
虽然许多动物研究、无对照的病案报道、病例分析均提示外源性表面活性物质在PARDS中可以提高氧合并且可影响许多其他远期临床结果，但是在排除新生儿的PARDS后，多数关于表面活性物质治疗疗效的临床试验结果是不肯定的。因此新共识不推荐PARDS常规使用肺表面活性剂[5]。
3．皮质类固醇：
由于缺乏儿科证据，现有资料得出的糖皮质激素治疗效果很不统一。因此新共识不推荐PARDS常规使用糖皮质激素治疗。但是糖皮质激素在日常儿科重症医学中是常用的治疗方式。这也提示未来需要进一步研究适合皮质激素治疗的PARDS人群以及治疗剂量和给药途径[5]。
4．镇静剂和神经肌肉阻断剂：
新共识推荐PARDS患儿应当接受最小剂量(并且有效、有针对性)的镇静剂以利于促进患儿对机械通气的耐受[7]，最小剂量镇静剂量因患儿而异，因素包括病程、疾病的性质和伴随治疗的药物作用、患儿对治疗的反应等有关。如果单一的镇静剂不能满足有效的机械通气，可考虑使用最小剂量的神经肌肉阻断剂，以促进机械通气的顺畅、呼吸功能的恢复。
5．营养：
PARDS患儿应当接受阶段性的代谢评估以评价营养是否充足，营养摄入是否平衡和底物代谢利用状态，新共识建议优先选择肠内营养而不是肠外营养[7]。
6．液体管理：
PARDS的重症患儿液体管理的目标是维持血管内容积以保证充足的终末器官灌流，同时减少肺部血管外液体和肺水肿。在初次液体复苏和稳定后，应当监测液体平衡维持足够的血管内容量，同时避免液体正平衡。目前尚没有可推荐的方法用于评估PARDS患儿的血管内状态来指导液体管理[7]。
7．输血：
在临床情况稳定、有充分氧输送证据(除外发绀型心脏病、出血、严重低氧血症)的患儿，新共识建议将血红蛋白浓度70g/L作为PARDS患儿红细胞输注的临界值[7]。
五、关于监测指标推荐
1．一般监测：
PARDS可合并多种并发症且死亡风险极高。因此新共识建议所有PARDS的患儿以及有患PARDS风险的患儿需接受最基本的临床监护，包括呼吸、心率、连续脉搏氧饱和度、无创动脉血压。所有的监测数据应当根据患儿年龄、疾病严重程度和疾病的阶段，个性化设置警示值。
2．呼吸力学监测：
PARDS潮气量监测应是呼出潮气量[8]。在婴儿和较小儿童中，应该在气管插管末端监测呼气相潮气量，并对呼吸通路的顺应性进行适当补偿。与成人相比，儿童关于潮气量的评估主要受生理和发育的影响。预测潮气量的具体方法是：在生长曲线上，根据身高对应的体重预测潮气量。当患儿体重≤第50百分位时，采用其真实体重，反之当患儿体重第50百分位时采用体质指数。吸气峰压对于预防呼吸机相关性肺损伤十分重要。在压力控制模式时以峰压力值为监测重点。FiO2、SpO2和(或)PaO2、肺动脉楔压以及PEEP的监测对于及时发现PARDS、评估PARDS严重程度并指导纠正氧合障碍具有重要意义。新共识推荐使用呼气末CO2/时间曲线、CO2容量描记术和(或)经皮CO2浓度检测等方法对侵袭性机械通气的患儿持续监测CO2浓度。
3．影像学监测：
新共识推荐PARDS患儿必须进行胸部影像学检查，这对于诊断PARDS和评估气管插管是否漏气或移位非常重要[8]。至于拍摄X线胸片的间隔时间需根据患儿的病情灵活把握。
4．血液动力学监测：
新共识推荐在PARDS病程中行血流动力学监测，尤其是在限制出入量的前提下指导扩容，能准确评估在机械通气及疾病对左、右心功能的影响及氧气的输送[8]。推荐使用超声心动图无创监测左右心室功能、心脏前负荷及肺动脉压力。对于严重PARDS患儿推荐进行外周动脉置管，连续监测动脉血压及进行动脉血气分析。
六、关于预后标准推荐
大规模观察性或流行病学调查发现儿童ALI、ARDS的病死率是15%～50%。为了进一步明确和减少PARDS患儿的病死率，新共识将下列观察指标纳入未来临床试验：远期(90d)病死率、新发的或进展性器官功能衰竭发生率、器官功能衰竭或治疗无效天数、脱机时间(使用或未使用非侵袭性辅助通气)、氧疗时间或高浓度给氧时间、风险调整及PICU住院时间、是否再次入院(出院30d内)、生活质量、神经系统功能、心理健康。目前只有少数研究报道了儿童PARDS的远期结果(如远期肺功能、神经认知功能减退、神经肌肉功能减退)[9]。探明PARDS病死率和远期结果之间的关系，将为我们估计不同因素对PARDS幸存患儿远期康复、生长、发育和生活质量的影响提供有力证据。
尽管在过去20～30年PARDS的病死率显著降低，但仍然是PICU临床的常见问题，新共识的提出有助于我国临床医生进一步优化PARDS治疗，了解未来的研究方向。
（参考文献：略）
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